Placche alle carotidi e alle coronarie: è davvero colpa di quello che mangiamo?

Quanto conta l'alimentazione nello sviluppo dell'aterosclerosi? E perché anche chi mangia bene, non fuma e conduce una vita sana può sviluppare placche nelle arterie? La risposta è più complessa di quanto immaginiamo.

Quando una persona scopre di avere una placca alla carotide oppure alle coronarie, una delle prime domande che si pone è: «Ma cosa ho mangiato di sbagliato per arrivare a questo punto?»

È una domanda comprensibile. Negli ultimi anni abbiamo imparato ad associare l'alimentazione alla salute cardiovascolare e siamo continuamente esposti a messaggi che identificano alcuni alimenti come responsabili dell'aumento del colesterolo, dell'ostruzione delle arterie e, di conseguenza, di infarto e ictus.

Ma è davvero così semplice?

La risposta è no.

L'alimentazione svolge certamente un ruolo importante nello sviluppo delle malattie cardiovascolari, ma sarebbe scientificamente scorretto attribuire la formazione delle placche aterosclerotiche esclusivamente a ciò che mangiamo.

L'aterosclerosi è una malattia complessa, multifattoriale e progressiva, nella quale intervengono numerosi meccanismi biologici, metabolici, genetici e ambientali.

E, come vedremo, può essere presente persino in persone apparentemente sane.

Che cosa sono le placche aterosclerotiche e come si formano?

Per comprendere il ruolo dell'alimentazione dobbiamo prima capire che cosa accade all'interno delle nostre arterie.

Le arterie sono i vasi sanguigni che trasportano il sangue dal cuore ai diversi organi e tessuti. La loro parete interna è rivestita da un sottile strato di cellule, chiamato endotelio, che contribuisce a regolare il funzionamento e la salute del sistema vascolare.

L'aterosclerosi è un processo patologico caratterizzato dall'accumulo di lipidi, cellule infiammatorie e tessuto fibroso nella parete delle arterie.

Uno dei meccanismi centrali è il passaggio e la ritenzione delle lipoproteine contenenti apolipoproteina B, soprattutto le LDL, all'interno della parete arteriosa.

Questo accumulo innesca una risposta infiammatoria che, nel tempo, contribuisce alla formazione della placca aterosclerotica.

Il processo può svilupparsi lentamente, spesso nell'arco di molti anni, senza provocare alcun sintomo.

Quando interessa le arterie coronarie, che portano sangue al muscolo cardiaco, può contribuire allo sviluppo della cardiopatia ischemica e dell'infarto miocardico.

Quando interessa le carotidi, può aumentare il rischio di ictus ischemico, soprattutto se una placca provoca un restringimento significativo o determina la formazione di materiale trombotico che raggiunge il cervello.

È importante precisare che non tutte le placche sono uguali e che non è soltanto il grado di restringimento dell'arteria a determinare il rischio.

Alcune placche possono diventare instabili, rompersi o andare incontro a erosione, favorendo la formazione improvvisa di un trombo.

È proprio questo meccanismo che può provocare un infarto anche in presenza di una placca che, fino a quel momento, non determinava un restringimento particolarmente importante.

Qual è il ruolo dell'alimentazione?

L'alimentazione influenza concretamente il rischio cardiovascolare, ma non attraverso un meccanismo così semplice come quello spesso descritto: mangio un determinato alimento, il grasso si deposita nelle arterie e si forma una placca.

Il nostro organismo non funziona in questo modo.

Gli alimenti che consumiamo possono influenzare diversi parametri coinvolti nello sviluppo dell'aterosclerosi, tra cui:

• i livelli di colesterolo LDL e di altre lipoproteine aterogene;

• la pressione arteriosa;

• la glicemia e la sensibilità all'insulina;

• il peso corporeo e la distribuzione del grasso;

• alcuni processi metabolici e infiammatori.

Per esempio, un'alimentazione ricca di grassi saturi, soprattutto quando questi sostituiscono grassi insaturi, può contribuire ad aumentare il colesterolo LDL.

Un consumo elevato di sale può favorire l'aumento della pressione arteriosa in soggetti predisposti.

Un'alimentazione abitualmente eccessiva rispetto al fabbisogno energetico può contribuire allo sviluppo di obesità, insulino-resistenza e diabete di tipo 2.

Tutti questi fattori, direttamente o indirettamente, possono aumentare il rischio cardiovascolare.

Tuttavia, non esiste un singolo alimento che, da solo, possa spiegare la comparsa di una placca aterosclerotica, di un infarto o di un ictus.

Ciò che conta maggiormente è il modello alimentare complessivo, mantenuto nel tempo, insieme agli altri fattori di rischio individuali.

Il colesterolo LDL: un protagonista, ma non l'unico

Quando parliamo di aterosclerosi è impossibile non parlare di colesterolo LDL.

Le evidenze scientifiche, provenienti da studi genetici, epidemiologici e clinici, dimostrano che le lipoproteine LDL svolgono un ruolo causale nello sviluppo dell'aterosclerosi.

Non sono quindi semplicemente un indicatore statistico di rischio.

Partecipano direttamente al processo che porta alla formazione delle placche.

Questo significa che ridurre adeguatamente i livelli di LDL, soprattutto nei soggetti a rischio elevato, rappresenta una delle strategie più efficaci per prevenire gli eventi cardiovascolari.

Ma esiste un altro aspetto fondamentale: non conta soltanto quanto colesterolo LDL abbiamo oggi, ma anche per quanto tempo le nostre arterie sono state esposte a determinate concentrazioni.

Una persona che presenta livelli moderatamente elevati di LDL per trent'anni può aver accumulato un'esposizione significativa, anche senza aver mai raggiunto valori particolarmente allarmanti nei singoli esami del sangue.

Questo concetto aiuta a comprendere perché la prevenzione cardiovascolare dovrebbe iniziare molto prima della comparsa dei sintomi.

Ed è anche uno dei motivi per cui un singolo valore di colesterolo, isolato dal contesto clinico, non è sufficiente per descrivere completamente il rischio di una persona.

Si possono avere placche anche senza fattori di rischio?

È probabilmente uno degli aspetti più sorprendenti dell'aterosclerosi.

Siamo abituati a immaginare che chi sviluppa placche nelle arterie abbia necessariamente fumato, mangiato male, sofferto di ipertensione, diabete o colesterolo molto elevato.

In realtà, non è sempre così.

Un importante studio, denominato PESA (Progression of Early Subclinical Atherosclerosis), pubblicato nel 2017 sul Journal of the American College of Cardiology, ha analizzato la presenza di aterosclerosi subclinica in persone di mezza età senza i principali fattori di rischio cardiovascolare convenzionali.

I ricercatori hanno valutato 1.779 partecipanti senza fattori di rischio maggiori secondo i criteri utilizzati nello studio, ricercando placche in diversi distretti arteriosi e calcificazioni coronariche.

Il risultato è particolarmente interessante:

Il 49,7% dei partecipanti presentava già segni di aterosclerosi subclinica.

In altre parole, quasi una persona su due, pur non presentando i classici fattori di rischio maggiori secondo le definizioni dello studio, mostrava già alterazioni aterosclerotiche.

Questo risultato non significa che metà delle persone sane sia destinata ad avere un infarto o un ictus. La presenza di aterosclerosi subclinica non equivale alla presenza di una malattia cardiovascolare sintomatica, né indica automaticamente un rischio elevato di eventi imminenti.

Ma dimostra una cosa importante: l'assenza dei fattori di rischio tradizionali non garantisce l'assenza di aterosclerosi.

C'è però un dettaglio che rende questo studio ancora più significativo.

Anche nei partecipanti con valori di LDL considerati normali, concentrazioni progressivamente più elevate erano associate a una maggiore presenza ed estensione dell'aterosclerosi.

Quindi lo studio non dimostra affatto che il colesterolo sia irrilevante.

Al contrario, evidenzia come il rischio cardiovascolare rappresenti un continuum biologico e non un semplice confine tra valori normali e patologici.

Un valore considerato normale in un determinato contesto non significa necessariamente assenza di rischio.

Perché due persone con abitudini simili possono avere arterie molto diverse?

Immaginiamo due persone della stessa età.

Entrambe seguono un'alimentazione abbastanza equilibrata, praticano attività fisica, non fumano e non soffrono di diabete.

Eppure, dopo una valutazione clinica, una presenta placche aterosclerotiche e l'altra no.

Come possiamo spiegarlo?

La risposta è che non conosciamo mai completamente la storia biologica di una persona osservando soltanto il suo stile di vita attuale.

Esistono numerosi elementi che possono modificare la probabilità di sviluppare aterosclerosi.

La predisposizione genetica. Alcune persone nascono con caratteristiche genetiche che favoriscono livelli più elevati di lipoproteine aterogene o una maggiore suscettibilità alle malattie cardiovascolari.

La lipoproteina(a), o Lp(a). È una particella lipoproteica la cui concentrazione dipende prevalentemente dalla genetica. Livelli elevati costituiscono un fattore di rischio cardiovascolare indipendente e non vengono generalmente modificati in maniera significativa dall'alimentazione.

L'esposizione nel corso della vita. Non conta soltanto il valore attuale di pressione, glicemia o colesterolo, ma anche la loro storia negli anni precedenti.

Le differenze metaboliche individuali. Due persone possono rispondere in modo diverso alla stessa alimentazione, sia in termini di livelli lipidici sia di metabolismo glucidico.

L'infiammazione e altri processi biologici. L'infiammazione partecipa all'evoluzione delle placche e alla loro possibile instabilità. Alcuni meccanismi possono non essere pienamente rappresentati dai comuni esami di laboratorio.

A questi elementi si aggiungono età, sesso, funzione renale, eventuali malattie infiammatorie croniche e altri aspetti clinici.

È quindi possibile che due persone apparentemente simili presentino un rischio cardiovascolare diverso.

Tuttavia, è importante evitare un fraintendimento: questa variabilità non rende inutile la prevenzione.

Significa semplicemente che il rischio cardiovascolare è individuale e non può essere giudicato soltanto osservando ciò che una persona mangia.

Quanto incidono davvero i fattori di rischio modificabili?

Se l'aterosclerosi è così complessa, viene naturale chiedersi quanto possiamo fare per prevenirla.

La risposta, fortunatamente, è molto.

Uno degli studi più importanti sull'argomento è INTERHEART, pubblicato su The Lancet nel 2004.

I ricercatori hanno analizzato oltre 29.000 persone, tra pazienti con infarto miocardico e soggetti di controllo, provenienti da 52 Paesi.

Lo studio ha identificato nove fattori potenzialmente modificabili, tra cui alterazioni dei lipidi, fumo, ipertensione, diabete, obesità addominale, fattori psicosociali, alimentazione, attività fisica e consumo di alcol.

Nel complesso, questi fattori spiegavano oltre il 90% del rischio attribuibile nella popolazione studiata.

Questo dato viene talvolta interpretato in modo scorretto.

Non significa che ogni singolo infarto sia spiegabile al 90% attraverso le abitudini personali di chi lo ha avuto.

Si tratta di una misura epidemiologica riferita alla popolazione, non di una percentuale applicabile al singolo paziente.

Il messaggio principale è che una parte molto importante del rischio cardiovascolare è associata a fattori sui quali possiamo intervenire.

Ma il fatto che molti fattori siano modificabili non significa che ogni evento cardiovascolare sia evitabile o che chi sviluppa una malattia abbia necessariamente commesso degli errori.

Mangiare bene protegge davvero da infarto e ictus?

Sì. E su questo le evidenze scientifiche sono solide.

Uno degli studi più conosciuti è PREDIMED, condotto in Spagna e pubblicato, nella sua analisi corretta, sul New England Journal of Medicine nel 2018.

Lo studio ha coinvolto 7.447 persone ad alto rischio cardiovascolare, ma senza malattie cardiovascolari note all'inizio della ricerca.

I partecipanti sono stati assegnati a differenti strategie alimentari, tra cui due modelli di dieta mediterranea, uno arricchito con olio extravergine d'oliva e uno con frutta secca.

Durante un follow-up mediano di circa 4,8 anni, i gruppi assegnati alla dieta mediterranea hanno mostrato una riduzione relativa di circa il 30% degli eventi cardiovascolari maggiori rispetto al gruppo di controllo.

Lo studio ha avuto alcune problematiche nelle procedure originarie di randomizzazione, successivamente riconosciute e affrontate in una nuova pubblicazione. I risultati corretti sono rimasti favorevoli alla dieta mediterranea.

Che cosa ci insegna questa ricerca?

Che modificare in modo duraturo il modello alimentare può contribuire concretamente a ridurre il rischio di eventi cardiovascolari.

Non è quindi necessario cercare un alimento miracoloso o eliminare indiscriminatamente intere categorie di cibi.

È molto più utile costruire un'alimentazione complessivamente equilibrata, ricca di verdura, frutta, legumi, cereali integrali, olio extravergine d'oliva e frutta secca, con un consumo appropriato di pesce e altri alimenti, limitando l'eccesso di sale, grassi saturi e alimenti ultraprocessati.

Naturalmente, le scelte alimentari devono essere adattate alle caratteristiche e alle eventuali patologie della singola persona.

Se mangio bene, posso essere certo di non avere un infarto?

No, e questo è forse il concetto più importante da comprendere.

La prevenzione cardiovascolare non funziona come una garanzia assoluta.

Funziona attraverso la riduzione delle probabilità.

Una persona che non fuma, mantiene un buon controllo della pressione, pratica attività fisica, segue un'alimentazione equilibrata e gestisce adeguatamente il colesterolo riduce significativamente la probabilità di sviluppare eventi cardiovascolari.

Ma non azzera completamente il rischio.

Allo stesso modo, una persona che presenta alcuni fattori di rischio non è necessariamente destinata ad avere un infarto o un ictus.

La medicina ragiona in termini di probabilità, non di certezze individuali.

Questo aspetto è importante anche da un punto di vista umano.

Quando qualcuno viene colpito da un infarto, spesso ci si domanda che cosa abbia fatto di sbagliato.

Ma attribuire automaticamente la malattia alle abitudini del paziente rischia di essere ingiusto, oltre che scientificamente riduttivo.

Le malattie cardiovascolari derivano dall'interazione di fattori che possiamo modificare e di caratteristiche individuali che non possiamo scegliere.

Come possiamo fare una prevenzione cardiovascolare davvero efficace?

La prevenzione dovrebbe partire da una valutazione complessiva del rischio e non dalla ricerca ossessiva di un singolo alimento da eliminare.

È importante conoscere i propri valori di pressione arteriosa, colesterolo e glicemia, valutare l'abitudine al fumo, l'attività fisica, la funzionalità renale e la storia familiare di malattie cardiovascolari precoci.

In alcune persone può essere utile anche misurare la lipoproteina(a), generalmente almeno una volta nella vita adulta, secondo le raccomandazioni europee.

Il medico può integrare queste informazioni utilizzando strumenti di stima del rischio cardiovascolare, come SCORE2 e SCORE2-OP, quando appropriati.

In determinate situazioni, ulteriori accertamenti possono aiutare a definire meglio il rischio. Tuttavia, non tutte le persone hanno bisogno di sottoporsi a ecografie delle carotidi o a esami per ricercare calcificazioni coronariche.

L'utilità di questi approfondimenti dipende dalla situazione clinica e dalla possibilità che il risultato modifichi concretamente le decisioni preventive o terapeutiche.

E quando il rischio è elevato, oppure quando è già presente una malattia aterosclerotica, lo stile di vita può non essere sufficiente da solo: i trattamenti farmacologici appropriati diventano una componente fondamentale della prevenzione.

Il vero messaggio: non cerchiamo un colpevole, impariamo a conoscere il rischio

Quando parliamo di placche alle carotidi, coronarie, infarto e ictus, dovremmo evitare due errori opposti.

Il primo è pensare che tutto dipenda dall'alimentazione e che sia sufficiente mangiare correttamente per non sviluppare mai aterosclerosi.

Il secondo è pensare che, essendo coinvolti fattori genetici e biologici, le nostre abitudini non contino più di tanto.

Entrambe queste interpretazioni sono sbagliate.

La scienza ci dice che il colesterolo LDL, l'ipertensione, il fumo, il diabete e numerosi altri fattori hanno un ruolo importante e ben documentato nello sviluppo delle malattie cardiovascolari.

Ci dice anche che l'aterosclerosi può iniziare precocemente, evolvere silenziosamente e manifestarsi in persone che non presentano i fattori di rischio tradizionalmente considerati più importanti.

Non conosciamo ancora ogni singolo meccanismo che determina la differente suscettibilità individuale.

Ma conosciamo già molte strategie efficaci per ridurre il rischio.

Mangiare bene è importante. Controllare il colesterolo e la pressione è importante. Non fumare, muoversi regolarmente e prendersi cura della propria salute metabolica è importante.

Nessuna di queste azioni, considerata singolarmente, garantisce una protezione assoluta.

Tutte insieme, però, possono fare una differenza enorme.

La prevenzione cardiovascolare non dovrebbe essere vissuta come una continua ricerca di colpe alimentari, ma come un percorso consapevole e personalizzato.

Perché la domanda più utile non è soltanto «Quale alimento mi ha causato questa placca?», ma soprattutto:

«Quali sono i miei fattori di rischio e che cosa posso fare, concretamente, per proteggere il mio cuore e il mio cervello nei prossimi anni?»